Кислотно-щелочное равновесие. Кислотно-щелочной гомеостаз Приборы для определения кислотно-щелочного равновесия

Кислотно-основное состояние -один из важнейших физико-химических параметров внутренней среды организма. В организме здорового человека ежедневно в процессе обмена веществ постоян­но образуются кислоты - около 20 000 ммоль угольной (Н 2 С0 3) и 80 ммоль сильных кислот, однако концентрация Н+ колеблется в относительно узком диапазоне. В норме рН внеклеточной жид- кости составляет 7,35-7,45 (45-35 нмоль/л), а внеклеточной жидкости - в среднем 6,9. Вместе с тем, следует отметить, что Н + внутри клетки неоднородна: она различна в органеллах одной и той же клетки.

Н+ до такой степениспособны, что даже кратковременное изменение их концентрации в клетке способно существенно отразиться на активности ферментных систем и физиологических
процессах. Однако в норме мгновенно включаются буферные систе­мы, защищающие клетку от неблагоприятных колебаний рН. Буферная система может связать или, наоборот, освободить Н + сразу
же в ответ на изменение кислотности внутриклеточной жидкости.
Буферные системы действуют и на уровне организма в целом, но, в
конечном счете, регуляция рН организма определяется функционированием легких и почек.

Итак, что же такое кислотно-основное состояние (синонимы: кислотно-щелочное равновесие, кислотно-щелочное состояние, кис­лотно-основное равновесие, кислотно-основной гомеостаз). Это относительное постоянство водородного показателя (рН) внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем организма (Энциклопедичес­кий словарь медицинских терминов, т. 2, с. 32).

Кислотно-щелочное равновесие - относительное постоянство водородного показателя (рН) внутренней среды организма, обус­ловленное совместным действием буферных и некоторых физиоло­гических систем, определяющее полноценность метаболических превращений в клетках организма (БМЭ, т. 10, с. 336).

От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внут­ренней среде организма зависит:

1) активность ферментов и интенсивность окислительно-вос­становительных реакций;

2) процессы гидролиза и синтеза белка, гликолиз и окисление углеводов и жиров;

3) чувствительность рецепторов к медиаторам;

4) проницаемость мембран;

5) способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям;

6) физико-химические характеристики коллоидов и межклеточ­ных структур: степень их дисперсности, гидрофилии, способность к адсорбции;

7) функции различных органов и систем.

Соотношение Н + и ОН" в биологических средах зависит от со­держания в жидкостях организма кислот (доноров протонов) и бу­ферных основания (акцепторов протонов). Активная реакция среды оценивается по одному из ионов (Н+ или ОН-), чаще всего по Н + . Содержание Н + в организме зависит от образования их в ходе об­мена белков, жиров и углеводов, а также поступления их в орга­низм или выведения из него в виде нелетучих кислот или углекис­лого газа.

Величина рН, характеризующая состояние КОС, является одним из самых «жестких» параметров крови и колеблется у человека в очень узких пределах: от 7,35 до 7,45л. Сдвиг рН на 0,1 за указанные границы обусловливает выраженные нарушения со стороны дыха­ния, сердечно-сосудистой системы и др., снижение рН на 0,3 - ацидотическую кому, а сдвиг рН на 0,4 часто несовместим с жизнью.

Обмен кислот и основании в организме тесно связан с обменом воды и электролитов. Все эти виды обмена объединены законом электронейтральности, изоосмолярности и гомеостатическими фи­зиологическими механизмами.

Общее количество катионов плазмы составляет 155 ммоль/л (Na+ - 142 ммоль/л; К+ - 5 ммоль/л; Са 2+ - 2,5 ммоль/л; Mg 2 + 0,5 ммоль/л; прочие элементы - 1,5 ммоль/л), и столько же содер­жится анионов (103 ммоль/л - слабое основание CI~; 27 ммоль/л - сильное основание НСО,-; 7,5-9 ммоль/л - анионы белка; 1,5 ммоль/л - фосфатанионы; 0,5 ммоль/л - сульфатанионы; 5 ммоль/л - органические кислоты). Поско-льку содержание Н + в плазме не превышает_40х10 -6 ммоль/л, а главные буферные осно­вания плазм (НСОз-) анионы белка составляют около 42 ммоль/л, то кровь считается хорошо забуференной средой и обла­дает слабощелочной реакцией.

Кислотно-щелочное равновесие является строгим компонентом биохимического постоянства жидких сред организма, которое принято характеризовать концентрацией водородных ионов и обозначать символом [рН]. У всех существующих в природе растворов, концентрация водородных ионов колеблется от 1 до 14. Растворы, имеющие рН от 1 до 7,0, будут кислыми, а имеющие рН от 7 до 14 – щелочными. В течение суток в результате метаболизма белков и гидролиза фосфорных эфиров кислот образуется приблизительно 50-100 мэкв/л Н + , а при распаде углеводов и жиров высвобождается почти 15000 ммоль углекислого газа [СО 2 ], который выделяется из организма легкими.

Реакция организма на избыточное образование СО 2 и Н + включает физико-химические реакции, дыхательные и почечные механизмы поддержания кислотно-основного состояния. Нормальные значения рН, концентрации Н + , рСО 2 в артериальной и венозной крови приведены в таблице 1.

Таблица 1

Физиологические концентрации буферных оснований в крови

Буферные или физико-химические системы организма препятствуют (буферируют) изменению активной реакции крови. Существует четыре физико-химические системы организма: бикарбонатная система крови; фосфатная система; белки сыворотки крови, которые обладают свойствами слабых кислот, а в смеси с солью сильного основания могут образовывать эту систему; и система, связанная с гемоглобином. Физиологическая суть буферных систем заключается в том, что любая поступающая в организм или образующаяся в нем кислота-агрессор или щелочь-агрессор могут быть превращены в слабые вещества, в результате чего концентрация водородных ионов сохраняется на нормальном уровне [рН-7,4], а постоянная концентрации водородных ионов в организме является абсолютным и непременным условием жизни.

Существуют и другие системы регуляции кислотно-щелочного состояния, деятельность которых в значительной степени дополняет физико-химическую регуляцию гомеостаза. Преимущественный механизм физиологических систем заключается в выделении продуктов конечного и промежуточного метаболизма и в результате чего происходит нормализация концентрации водородных ионов. Главными из этих физиологических систем являются легкие, почки, печень и желудочно-кишечный тракт.

Свободные ионы водорода не выделяются легкими, но при их усиленном образовании в организме функционирующая бикарбонатная система переводит сильные кислоты в слабую угольную кислоту, с последующим распадом её в крови на молекулу [Н 2 O] и молекулу углекислого газа . Углекислый газ является раздражителем дыхательного центра, что приводит к возникновению одышки, гипервентиляции и избыточное количество углекислоты выводится с выдыхаемым воздухом.

Роль почек в сохранении кислотно-щелочного баланса организма заключается в выведении ионов водорода, ионов бикарбоната НСО 2 - из кислой или щелочной крови путем увеличения диуреза.

Значение печени в поддержании гомеостаза заключается в активации окислительно-восстановительных процессов до конечных продуктов метаболизма по циклу Кребса или путем синтеза нейтрального соединения-мочевины. Кроме того, гепатоцитам свойственна и выделительная функция, когда осуществляется усиленный выброс кислых или щелочных продуктов с желчью в просвет желудочно-кишечного тракта. Пищеварительная система принимает участие в регуляции количества и состава электролитов и воды, что способствует удержанию концентрации водородных ионов в пределах физиологических концентраций.

Резюме. Сохранение кислотно-щелочного гомеостаза является очень сложным и многогранным процессом. Этот процесс с методической целью описан в упрощенной форме, чтобы осознать важность изменений метаболизма в организме при хирургической патологии и дать патогенетическое направление для проведения лечебных мероприятий у данной категории пациентов.

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ (син.: кислотно-основное равновесие, кислотно-щелочной баланс, кислотно-щелочное состояние ) - относительное постоянство водородного показателя (pH) внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем, определяющее полноценность метаболических превращений в клетках организма. Изменение показателя К.-щ. р. и ряда связанных с ним величин (напр., щелочного резерва) свидетельствует о нарушениях газового обмена и метаболических процессов в организме и о степени их тяжести.

Жизнедеятельность организма прежде всего связана с процессами тканевого дыхания, для обеспечения которых необходимо поступление достаточного количества кислорода и выведение избытка углекислого газа, образующегося в результате многочисленных реакций межуточного обмена. Транспорт кислорода и углекислого газа осуществляется кровью, к-рая представляет собой одну из важнейших внутренних сред организма, К.-щ. р. к-рой изучено наиболее детально. Наряду с к-тами (донорами протонов - водородных ионов) в крови содержатся также основания (акцепторы протонов), соотношение концентраций которых определяет активную реакцию крови. Количественно активная реакция жидкостей организма характеризуется или концентрацией водородных ионов (протонов), выраженной в моль/л, или водородным показателем - отрицательным десятичным логарифмом этой концентрации - pH (power Hydrogen - «сила водорода»). Соотношение между концентрациями к-т и оснований может меняться в зависимости от интенсивности тех или иных процессов обмена веществ в организме, однако норме соответствует лишь определенный диапазон колебаний pH крови - от 7,37 до 7,44 со средней величиной 7,38-7,40. Величины pH ниже 6,8 и выше 7,8 несовместимы с жизнью. В эритроцитах величина pH равна 7,19 ± 0,02. Несмотря на то, что колебания нормальной величины pH кажутся очень небольшими, на самом деле они составляют ок. 12% их средней концентрации. Более значительные изменения величины pH крови в сторону повышения или понижения связаны с патол, нарушениями обмена. Зависимость организма от постоянства активной реакции внутренней среды свидетельствует о его потребности в достаточно эффективных системах поддержания относительного постоянства концентрации водородных ионов в организме, в частности относительного постоянства pH крови.

Таких систем в организме человека три - это комплекс буферных систем (см.), способных быть акцепторами р донорами водородных ионов без существенных сдвигов величины pH среды; дыхательная система (легкие) и выделительная система (почки).

Буферные системы организма

Наиболее важной буферной системой организма является бикарбонатная буферная система крови, состоящая из угольной к-ты (H 2 CO 3) и ее соли - бикарбоната натрия (NaHCO 3) или калия (KHCO 3), имеющих общий ион HCO 3 - . Большая часть этих ионов высвобождается при диссоциации бикарбонатов и подавляет диссоциацию слабой и непрочной к-ты H 2 CO 3 , к-рая в р-рах легко распадается на воду и углекислый газ. Поэтому в водных р-рах угольной к-ты имеет место следующее равновесие: CO 2 + H 2 O <-> H 2 CO <-> H + + HCO 3 - . Величину pH в р-ре можно выразить через константу диссоциации углекислоты (pKH 2 CO 3) и концентрацию ионов и молекул недиссоциированной . Эта формула известна как уравнение Гендерсона-Гассельбальха:

Квадратными скобками обозначаются равновесные концентрации ионов и не диссоциированной молекулы. Т. к. истинная концентрация недиссоциированных молекул H 2 CO 3 в крови незначительна и находится в прямой зависимости от концентрации растворенного углекислого газа - CO 2 , то удобнее пользоваться тем вариантом уравнения, в к-ром pKH 2 CO 3 заменена кажущейся константой диссоциации H 2 CO 2 , учитывающей общую концентрацию растворенного CO 2 в крови. Тогда вместо концентрации в уравнение может быть подставлено pCO 2 - парциальное давление CO 2 в альвеолярном воздухе:

где L - коэффициент растворимости CO 2 в плазме крови, а 6,10 - величина, постоянная для крови человека при 38°. Механизм действия этой буферной системы заключается в том, что при поступлении в кровь относительно больших количеств к-т водородные ионы - H + к-т соединяются с ионами бикарбоната - HCO 3 - , образуя слабодиссоциирующую угольную к-ту - H 2 CO 3 . Если же в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной к-той, образуют воду и ионы бикарбоната. При этом не происходит сколько-нибудь заметных сдвигов в величине pH. Таков же механизм и другой буферной системы крови - фосфатной. Роль к-ты в этой системе играют однозамещенный фосфат - NaH 2 PO4, а роль соли - двузамещенный фосфат Na 2 HPO 4 . Общим ионом в этой системе является ион HPO 4 - . Буферная емкость этой системы меньше, т. к. и фосфатов в крови меньше, чем бикарбонатов.

Наиболее мощной буферной системой крови являются белки, особенно гемоглобин (см.). Константа диссоциации кислотных групп гемоглобина меняется в зависимости от его насыщения кислородом. При насыщении гемоглобина кислородом он становится более сильной к-той и увеличивает поступление в кровь ионов водорода; отдавая кислород, гемоглобин становится более слабой к-той, его способность связывать ионы водорода увеличивается. В периферических капиллярах большого круга кровообращения гемоглобин эритроцитов отдает кислород, а в эритроциты поступает продукт тканевого обмена - углекислый газ (CO 2). Под влиянием карбоангидразы (см.) углекислый газ взаимодействует с водой, образуя угольную к-ту (H 2 CO 3). Возникающий за счет диссоциации угольной к-ты избыток ионов водорода связывается гемоглобином, отдавшим кислород, а анионы HCO 3 - выходят из эритроцитов в плазму. В обмен на эти анионы в эритроциты поступают ионы хлора (Cl -), для к-рого мембрана эритроцита проницаема, в то время как ион натрия (Na +), вторая составная NaCl, остается в жидкой части крови. Благодаря выходу бикарбонатных ионов из эритроцитов восстанавливается щелочной резерв крови, т. о. бикарбонатная буферная система тесно связана с буферной системой эритроцитов.

Дыхательная система

В капиллярах легких происходит разгрузка буферных систем крови от кислых эквивалентов за счет выделения углекислого газа. Этому в значительной степени способствует переход гемоглобина в оксигемоглобин, который благодаря своим более сильным кислотным свойствам вытесняет угольную к-ту из бикарбонатов крови. Углекислый газ выделяется с выдыхаемым воздухом (см. Газообмен).

Хотя дыхательная система (легкие) значительно влияет на К.-щ. р., однако легким требуется ок. 1-3 мин., чтобы нивелировать сдвиг К.-щ. р. в крови, тогда как буферным системам крови для этого нужно всего лишь 30 сек. Однако значение легочного механизма состоит в том, что, выделяя в окружающую среду углекислый газ, легкие быстро ликвидируют опасность ацидоза (см.).

Почечный диурез

Третьим механизмом, участвующим в регуляции постоянства концентрации водородных ионов в крови, является почечный диурез. Почки обеспечивают повышение или понижение концентрации бикарбонатов в крови при соответствующих изменениях величины pH. Почки действуют медленнее, чем легкие: для того чтобы ликвидировать сдвиг pH в крови, им необходимо 10-20 час. Основным механизмом поддержания постоянной концентрации водородных ионов со стороны почек является реабсорбция ионов натрия и секреция ионов водорода в почечных канальцах. В клетках почечных канальцев из угольной к-ты образуется бикарбонат, в результате чего щелочной резерв крови увеличивается. В просвете канальцев, наоборот, бикарбонаты превращаются в угольную к-ту. В клетках канальцев углекислый газ под влиянием карбоангидразы соединяется с водой, образуя угольную к-ту, водородные ионы к-рой выделяются в просвет канальца и соединяются там с ионами бикарбоната. При этом в клетки почечных канальцев поступает эквивалентное количество катионов Na+. Образовавшаяся в просвете канальца H 2 CO 3 легко распадается на CO 2 и H 2 O и в таком виде выводится из организма. Этот процесс способствует, кроме выведения излишка ионов H + , сбережению ионов натрия в организме. Сбережению натрия в организме способствует также образование в почках аммиака в результате окислительного дезаминирования аминокислот, гл. обр. глутаминовой (см. Дезаминирование). Аммиак вместо других катионов используется в почках для нейтрализации и выведения из организма с мочой к-т. Соотношение между концентрацией ионов H + в моче и крови может составить 800: 1, так велика способность почек к выводу ионов H + из организма.

Скорость секреции ионов H + , обмениваемых на ионы Na + или NH 4 + , в определенной мере зависит от концентрации углекислоты во внеклеточной жидкости, т. е. в канальцах почек тесно переплетаются механизмы водно-солевого обмена (см.) и К.-щ. р. По существу, это две стороны одного и того же процесса: интенсивность задержки в организме ионов натрия стимулируется повышением pH крови, а уменьшение pH крови ограничивает процесс реабсорбции ионов натрия в почечном канальцевом аппарате.

Определение показателей кислотно-щелочного равновесия в клинике

К.-щ. р. является одним из важнейших показателей гомеостаза (см.). Оно оценивается на основании величины pH, парциального давления (напряжения) углекислого газа (pCO 2), концентрации истинных (актуальных) и стандартных бикарбонатов крови (SB), концентрации буферных оснований - BB (англ. buffer base), избытка оснований в цельной крови - BE (англ. bases excess).

Величина pH крови определяется электрометрическим (потенциометрическим) методом с использованием pH-метров (см. Водородный показатель). В клинике определяют два значения pH крови: pH истинный (актуальный) представляет собой показатель pH цельной крови или плазмы, pH метаболический обозначает величину pH крови или плазмы после соотнесения ее с величиной pCO 2 . У здоровых лиц величины истинного и метаболического pH равны. При метаболическом ацидозе величина pH метаболического ниже величины pH истинного. При респираторном ацидозе показатель pH метаболического выше показателя pH истинного. При метаболическом алкалозе величина pH метаболического выше величины pH истинного, а при респираторном, наоборот, ниже. Другим показателем, характеризующим К.-щ. р., является парциальное давление углекислого газа (pCO 2), т. е. его давление над кровью, при к-ром произошло растворение CO 2 в крови. Количество растворенного CO 2 вычисляют по уравнению P = L*pCO 2 , где P - количество растворенного CO 2 в мМ/л, L - коэффициент растворимости для углекислого газа (так наз. коэффициент Бора), pCO 2 - парциальное давление углекислого газа в мм рт. ст. Величина L в крови при температуре 38° равна 0,0301 мМ/л. Поэтому при pCO 2 , равном 40 мм рт. ст., P - 0,0301*40 = 1,2 мМ/л. Если количество растворенного CO 2 выражено в объемных процентах, то для перевода этого показателя в мМ/л пользуются формулой

1 мМ/л CO 2 равен 2,226 об.% CO 2 . В крови углекислота существует в виде CO 2 , H 2 CO 3 и бикарбонатного иона HCO 3 - . Отношение

Поскольку количество растворенного CO 2 составляет 1,2 мМ/л, то количество H 2 CO 3 при оценке состояния К.-щ. р. в клин, практике практически теряет свое значение. Величина pCO 2 у здоровых лиц в покое колеблется в пределах 35,8-46,6 мм рт. ст., в среднем составляя 40 мм рт. ст. При патологии значение pCO 2 колеблется в пределах 10-130 мм рт. ст. При вентиляционной недостаточности pCO 2 нередко повышается до 140-150 мм рт. ст. Повышение pCO 2 наблюдается при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, тогда как снижение его происходит при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах (см. Алкалоз , Ацидоз). При респираторных ацидозах повышение значения pCO 2 служит показателем недостаточности альвеолярной вентиляции. В этом случае увеличение pCO 2 является причиной возникновения респираторного ацидоза. При метаболическом же алкалозе повышение pCO 2 является компенсаторным фактором: углекислота, накапливаясь в крови, нейтрализует в ней избыток нелетучих оснований.

При респираторных алкалозах уменьшение pCO 2 возникает в результате гипервентиляции, к-рая приводит к избыточному выведению углекислоты из организма и развитию респираторного алкалоза. При метаболических ацидозах снижение pCO 2 также возникает в результате гипервентиляции, но, в отличие от респираторных алкалозов, избыточное выведение углекислоты в этом случае компенсаторно направлено на уменьшение ацидоза.

В клин, оценке pCO 2 необходимо определить не только его величину, но и выяснить физиол, смысл имеющихся сдвигов, в частности, необходимо решить, являются сдвиги этого показателя причинными или компенсаторными. При респираторном алкалозе повышение величины pH крови сочетается с понижением pCO 2 , а при метаболическом - с увеличением pCO 2 . При респираторном ацидозе уменьшение величины pH сопровождается повышением pCO 2 , а при метаболическом ацидозе, наоборот, его понижением.

Третьим показателем, характеризующим К.-щ. р., является количество истинных (актуальных) и стандартных бикарбонатов крови. Всякое изменение pCO 2 значительно отражается на поглощении углекислого газа кровью. Зависимость содержания CO 2 в крови от pCO 2 выражается кривой связывания углекислоты. Эти кривые связывания углекислоты графически изображаются следующим образом: pCO 2 откладывается по оси абсцисс, а количество объемных процентов углекислоты в крови - по оси ординат. Кривая связывания углекислоты является показателем величины щелочного резерва крови. Щелочной резерв крови представляет собой то количество CO 2 , к-рое способна связывать плазма крови при pCO 2 , равном 40 мм рт. ст. Эта величина аналогична величине стандартного бикарбоната (в мэкв/л) при условии полного насыщения гемоглобина крови кислородом (оксигемоглобин = 100%) при температуре 38°. Истинные бикарбонаты крови представляют концентрацию анионов HCOO 3 - (в мэкв/л) в физиол, условиях. У здоровых лиц количество истинных и стандартных бикарбонатов равно и составляет ок. 27 мэкв/л или 60 об.% с колебаниями 23-33 мэкв/л или соответственно 52- 73 об.%. У детей эти показатели ниже и составляют соответственно 21-27 мэкв/л или 47-60 об.%. Концентрация бикарбонатов крови существенно увеличивается при метаболическом алкалозе и в меньшей степени при респираторном ацидозе. Снижение концентрации бикарбонатов наблюдается при метаболическом ацидозе и респираторном алкалозе. Диагностическое значение концентрации бикарбонатов крови состоит прежде всего в установлении респираторного или метаболического характера нарушений К.-щ. р. Этот показатель существенно меняется при метаболических сдвигах и незначительно при респираторных.

Определение концентрации как истинных, так и стандартных бикарбонатов крови производится с помощью номограмм, построенных на основе уравнения Гендерсона - Гассельбальха, наилучшей из которых является номограмма Сиггор-Андерсена.

Для оценки К.-щ. р. существует еще один показатель - концентрация буферных оснований - ВВ. Количество В В у здоровых лиц в покое составляет 44,4 мэкв/л. В В состоит гл. обр. из бикарбонатных анионов и анионов белка. Изменение величины В В отражает степень метаболических сдвигов. При метаболических расстройствах уровень ВВ резко нарушается, тогда как при респираторных нарушениях сдвиги В В незначительны. Поскольку колебания величины ВВ и у здоровых лиц весьма значительны, диагностическая ценность этого показателя невелика. Зачастую нельзя дифференцировать характер нарушения К.-щ. р. (метаболический или респираторный). Величина ВВ в стандартных условиях (pH 7,38; pCO 2 40 мм рт. ст.; -38°) носит название нормальных буферных оснований (NBB). Показателем, характеризующим К.-щ. р., является также избыток буферных оснований - ВЕ. Этот показатель отражает смещение титруемых буферных оснований по отношению к NBB. Определение ВЕ может быть осуществлено методом титрования крови при фактических условиях и после приведения ее к стандартным условиям. Эта методика очень трудоемка. На практике ВЕ определяется по номограмме Сиггор-Андерсена. Если ВЕ снижен, то показатель приобретает отрицательный знак, при повышении - положительный. В покое у здоровых лиц ВЕ колеблется от -2,4 до + 2,3 мэкв/л. При патологии значения этого показателя колеблются в пределах +30-30 мэкв/л. Положительное значение ВЕ указывает на недостаток нелетучих к-т или избыток оснований, а отрицательное значение показателя - на избыток нелетучих к-т или дефицит оснований. Наибольшие сдвиги ВЕ наблюдаются при метаболических нарушениях К.-щ. р. При метаболическом ацидозе показатель ВЕ имеет отрицательный знак (дефицит буферных оснований), а при метаболическом алкалозе отмечается избыток буферных оснований, и величина ВЕ имеет положительный знак. При респираторных сдвигах ВЕ изменяется незначительно: при ацидозе он повышен, а при алкалозе - снижен.

Показатель ВЕ близок по значению к показателю истинных и стандартных бикарбонатов. Различие состоит в том, что ВЕ отражает смещение буферных оснований буферных систем, а истинные бикарбонаты - только бикарбонатных ионов.

Клиническое значение показателей кислотно-щелочного равновесия

Показатели К.-щ. р., или в данном случае кислотно-щелочного состояния (КЩС), являются важными клин, показателями гомеостаза. Распознавание нарушений КЩС осуществляется в клинике с помощью ряда показателей: pH крови, pCO 2 , SB (стандартный бикарбонат, т. е. концентрация бикарбоната в капиллярной крови, насыщенной кислородом), ВЕ (избыток оснований), а также pH мочи и содержания в ней кетоновых тел. Если pCO 2 артериальной крови свидетельствует о дыхательных нарушениях КЩС, то остальные показатели отражают метаболические нарушения. Лаб. данные, характеризующие КЩС, следует сопоставить с клин, картиной заболевания. Развитие ацидоза (см.) и алкалоза (см.) характеризуется как респираторными, так и метаболическими нарушениями К.-щ. р.; эти состояния могут переходить одно в другое при определенных условиях (неадекватная терапия и т. п.).

Респираторный ацидоз возникает при резко сниженной альвеолярной вентиляции. Он наблюдается во всех случаях задержки в организме CO 2 , т. е. при гиперкапнии (см.), сопровождающей асфиксию, пневмонию, отек, эмфизему, ателектаз легких, при отравлении препаратами, угнетающими дыхательный центр (барбитуратами, морфином, фосфорными соединениями и др.), неадекватном управляемом дыхании, болевых ощущениях после операций на органах грудной и брюшной полостей.

Респираторный алкалоз возникает при резко усиленной вентиляции легких, сопровождающейся быстрым выведением из организма CO 2 и развитием гипокапнии (см.) - pCO 2 ниже 23 мм рт. ст. Наблюдается при различных видах одышки, при вдыхании разреженного воздуха на большой высоте, при поражении головного мозга (воспаление, травма, опухоль), при гипертермии, при неадекватном управляемом дыхании.

Метаболический ацидоз - самая частая и тяжелая форма нарушений КЩС. Он развивается при голодании, тяжелой физ. работе, при заболеваниях жел.-киш. тракта (стеноз, свищи, непроходимость кишечника, поносы), при выраженном гипертиреозе, при отравлениях к-тами (напр., уксусной, борной) и салицилатами, при шоках (кардиогенном, травматическом, ожоговом, операционном, геморрагическом), коллапсе, комах (диабетической, азотемической, уремической), при массивных трансфузиях длительно хранимой цитратной крови. Особенно тяжело проявляется метаболический ацидоз у детей, т. к. щелочные резервы у них ограничены. Метаболический ацидоз может осложниться респираторным. Поражение почек развивается при нарушениях секреции водородных ионов и аммиака, а также реабсорбции бикарбоната и натрия. Компенсация происходит в первую очередь за счет разбавления избыточных к-т внеклеточной жидкостью (аутогемодилюция), содержащей бикарбонат натрия. Активную роль играют белки, поглощающие водородные ионы в обмен на натрий и калий, в связи с чем может развиться гиперкалиемия (см.). Важную компенсаторную роль играет гипервентиляция - при ее ослаблении может развиться декомпенсированная форма ацидоза. Роль почек незначительна.

Метаболический алкалоз встречается довольно часто при заболеваниях, связанных с приемом больших доз щелочных р-ров (напр., при изжоге); при введении больших количеств бикарбоната натрия (напр., при почечной недостаточности, при потере организмом хлора - гипохлоремическом алкалозе); при недостатке в плазме и клетках крови калия (гипокалиемический алкалоз); в результате угнетения реабсорбционной функции почек. Это состояние наблюдается при рвотах, кишечных свищах, токсикозах беременности, избыточной секреции стероидных гормонов и т. д.

КЩС при травматическом шоке характеризуется метаболическим ацидозом, который может впоследствии перейти в метаболический алкалоз, что значительно ухудшает состояние-пострадавшего - затрудняется диссоциация оксигемоглобина, нарушается микроциркуляции, развивается гипокалиемия (см.). Потеря больших количеств крови обусловливает развитие метаболического ацидоза. При ожогах в результате плазмореи, дегидратации, гипопротеинемии, нарушений водно-электролитного баланса развивается метаболический ацидоз. При печеночной коме имеет место респираторный алкалоз, затем (в случае усиления циркуляторных расстройств) он Сменяется метаболическим ацидозом. При хрон, легочных заболеваниях, сопровождающихся гипервентиляцией, а следовательно, и гипокапнией, развивается респираторный алкалоз, который затем сменяется метаболическим ацидозом.

Вследствие хрон, нарушения функции почек также возникает метаболический ацидоз. Язвенная болезнь желудка, сопровождающаяся рвотой, гепатитом, панкреатитом, колитом, осложняется метаболическим ацидозом; стеноз привратника - метаболическим алкалозом в связи с гипохлоремией; кишечная непроходимость - тканевым ацидозом в результате распада белков, потери натрия и обезвоживания; высоко расположенные наружные свищи - метаболическим алкалозом (потеря хлоридов), низко расположенные - метаболическим ацидозом (потеря щелочей). Сахарный диабет характеризуется диабетическим метаболическим ацидозом: в крови определяются кетоновые тела, а в моче - ацетон. Лечение нарушений К.-щ. р.- см. Алкалоз , Ацидоз .

Методика определения параметров, характеризующих кислотно-щелочное равновесие

Показатели К.-щ. р. определяются на аппарате микро-Аструп или отечественном АЗИВ-1. При данной методике требуется всего 0,1 мл капиллярной крови. Анализ занимает всего 3-5 мин. после взятия пробы крови. Одновременно определяются величины pH, pCO 2 , стандартные и истинные бикарбонаты, избыток буферных оснований, буферные основания и общая углекислота плазмы крови, т. е. исследуются все параметры К.-щ. р. крови (см. табл. 1).

Кровь больного, взятая в стеклянный промытый гепариновым р-ром капилляр, всасывается специальным устройством в капилляр стеклянного электрода. Этот капилляр с кровью вводится в камеру каломельного электрода с насыщенным р-ром хлорида калия. Температура электродов поддерживается термостатом на уровне 37°. Каждая проба крови делится на 3 части. В одной порции измеряется pH, две других насыщаются в эквилибровочной камере в течение 3 мин. смесями O 2 и CO 2 заранее известного состава. Последние подаются в камеру из баллонов через увлажнители. В одном из баллонов pCO 2 ниже 40 мм рт. ст., в другом, наоборот,- выше. При анализе каждой пробы крови получают 3 значения pH - при истинном, низком и высоком pCO 2 .

Номограмма Сиггор-Андерсена: точки А и В соответствуют заданным значениям pCO 2 ; точка F - место пересечения перпендикуляра, восстановленного из точки на оси абсцисс, соответствующей величине актуального pH (7,135), с прямой АВ. Перпендикуляр, опущенный из точки F на ось ординат, пересекает ее в точке, характеризующей показатель актуального pCO 2 (54 мм рт. ст.). Точки пересечения линии АВ и ее продолжений с графиками стандартного бикарбоната (I), буферных оснований (II) и излишка оснований (III) - точки D, E и С - характеризуют конкретные величины этих показателей при заданных значениях pCO 2 . По оси абсцисс - показатели актуального pH, по оси ординат - показатели актуального pCO 2 в мм рт. ст.

По эквилибрационному методу Аструпа величину актуального pCO 2 определяют по актуальному pH и двум другим величинам pH при точно заданном pCO 2 (выше и ниже нормального уровня) по номограмме Сиггор-Андерсена. На графике (рис.) точки А и В, соответствующие двум величинам pCO 2 (выше и ниже нормального уровня), соединяют прямой линией. Через точку на абсциссе, соответствующую величине актуального pH, проводят линию, параллельную ординате, до пересечения с прямой АВ и находят точку F. Перпендикуляр, опущенный из точки F на ординату, попадает в точку, соответствующую величине актуального pCO 2 . Точки пересечения линии АВ и ее продолжений с кривой стандартного бикарбоната и излишка оснований позволяют определить соответствующие показатели для исследуемой порции крови.

Более точным, но требующим специального приспособления, является прямое определение pCO 2 с помощью специального электрода; общее содержание CO 2 в крови можно определить по методу Ван-Слайка, объемному или манометрическому (см. Ван-Слайка методы), по методу Конвея (см. Конвея метод) или автоматическим колориметрическим методом. Величина общего содержания CO 2 может быть рассчитана по формуле CO 2 общ = + pCO 2 0,0301 на основании данных pCO 2 и или по номограмме Сиггор-Андерсена по величинам pH и pCO 2 . Щелочной резерв (способность крови связывать CO 2) определяют теми же способами, что и общую углекислоту, но в условиях уравновешивания плазмы при pCO 2 , равном 40 мм рт. ст. Наиболее удобна для определения щелочного резерва номограмма Сиггор-Андерсена.

Приборы для определения кислотно-щелочного равновесия

Основным прибором для определения К.-щ. р. является pH-метр, предназначенный для электрохим. измерения pH среды с помощью стеклянного ионоселективного электрода (см.). pH-Метр входит во все современные анализаторы К.-щ. р. и газов крови, в которые входит также газоселективный электрод Северинхауза для прямого определения pCO 2 . Большинство современных анализаторов К.-щ. р. обеспечивает также прямое измерение pO 2 среды с помощью газоселективного электрода Кларка. Хотя pO 2 и не является прямым показателем К.-щ. р., его измерение дает возможность более точно рассчитать ВЕ, а также оценить причину и характер изменений К.-щ. р. Важным преимуществом современных методов исследования К.-щ. р. является быстрота анализа и возможность использования микроколичеств капиллярной крови вместо артериальной (соответствие их показателей доказано для всех состояний, при которых нет существенного нарушения периферического кровообращения) .

Отечественной мед. промышленностью выпускается АЗИВ-2. Он предназначен для прямого измерения величины pH и парциального давления кислорода (pO 2) при исследовании К.-щ. р. в пробах крови и других биол, жидкостей. Аппарат имеет блочную конструкцию, состоит из pH-метра и блока тонометра с первичными преобразователями и размещается на передвижном столе. pH-Метр обеспечивает: два диапазона измерения pH - от 4 до 9 ед. pH с абсолютной погрешностью измерения + 0,1 ед. pH и от 6,8 до 7,8 ед. pH с абсолютной погрешностью измерения + 0,02 ед. pH; три диапазона измерения pO 2 - от 0 до 100 мм рт. ст. с основной приведенной к верхнему пределу измерения погрешностью + 2,5%, от 0 до 200 мм рт. ст. с погрешностью + 2,5% и от 0 до 1000 мм рт. ст. с погрешностью + 5%. Включение pH-метра и выбор требуемых диапазонов измерения pH и pO 2 производятся с помощью клавишного переключателя. Блок тонометра состоит из стеклянного ионоселективного электрода pH, электрода сравнения и первичного преобразователя pO 2 . Сюда же относятся термостат и электроблок, который автоматически отключает вибратор, служащий для насыщения пробы крови газовыми смесями. Система термостатирования обеспечивает поддержание заданной температуры термостата 37 + 0,2°, первичного преобразователя pO 2 , стеклянного электрода и электрода сравнения. Температура проб крови при тонометрировании в сосудах поддерживается постоянной благодаря погружению сосудов непосредственно в термостат. Газовая система предназначена для подачи увлажненных и подогретых до 37° газовых смесей в сосуды, в которых производится уравновешивание крови с этими смесями, и в камеру первичного преобразователя pO 2 - для градуировки. Газовые смеси в баллонах должны иметь такие составы. Газ I: CO 2 - 4 ± 0,2%, O 2 - 21 ± 0,2%, остальное - N 2 ; газ II: CO 2 - 8 ± 0,2%, 02 - 21 ± 0,2%, остальное - N 2 . Первичный преобразователь pO 2 и электроды для измерения pH подключены непосредственно к приборным розеткам pH-метра, расположенным на его задней стенке и обозначенным соответственно «pO 2 », «pH изм. » и «pH всп. ». Определение pCO 2 производится косвенным методом интерполяции с использованием номограммы Сиггор-Андерсена. По номограмме определяются также и метаболические показатели К.-щ. р. Объем пробы, необходимый для анализа, не превышает 0,04 мл при измерении pH и 0,2 мл при измерении pO 2 .

Газоанализатор АВЛ-937-C швейцарской фирмы «AVL» для определения К.-щ. р. имеет электроды для прямого измерения pH, pCO 2 и pO 2 в пробе крови объемом всего 0,02- 0,04 мл. Входящий в состав прибора компьютер автоматически подсчитывает и выдает в напечатанном виде, помимо величин pH, pCO 2 и pO 2 , также и величины ВЕ, ВВ, стандартного бикарбоната, общего содержания углекислого газа, показателя гемоглобина (%Hb) и кислородного насыщения крови. Электрод pO 2 представляет собой составную проволочную систему. Его отличает очень высокая чувствительность и точность измерений в широком диапазоне pO 2 , что достигается благодаря малому поглощению кислорода самим электродом. Имеется автоматический сигнализатор неисправности электродов. Одним из главных преимуществ прибора является наличие системы смешивания и калибровки газов. Питающие газы представляют собой атмосферный воздух, подаваемый компрессором с автоматическим поддержанием давления в ресивере, и стандартный углекислый газ из баллона. Т. о., отпадает необходимость иметь специальные баллоны с калибровочными газами, что очень упрощает обслуживание прибора. Отпадает также необходимость применения свободных от O 2 газов или жидкостей с целью нулевой калибровки электрода pO 2 .

Наиболее современным устройством для определения К.-щ. р. и газов крови является прибор «ABL 2 Acid-Base Laboratory» датской фирмы «Radiometer». Он обладает всеми перечисленными выше достоинствами. Кроме того, весь процесс анализа - от момента поступления в прибор микропробы крови до получения цифровой информации о всех важнейших величинах К.-щ. р. и газов крови на стандартном бланке - полностью автоматизирован. Прибор считается образцом эргономически совершенного устройства.

Диагностика нарушений кислотно-щелочного равновесия

Основным способом диагностики нарушений К.-щ. р. организма является исследование крови одним из описанных выше методов. Анализ других биол, субстратов (мочи, эритроцитов, цереброспинальной жидкости) с этой целью предпринимается реже. Изменения показателей К.-щ. р. крови, соответствующие нек-рым (простым) нарушениям К.-щ. р., представлены в табл. 2. Как видно из таблицы, сами по себе величины pH, pCO 2 и ВЕ не всегда дают возможность дифференцировать ряд нарушений К.-щ. р. Напр., снижение pCO 2 и ВЕ при нормальной величине pH могут иметь место как при компенсированном метаболическом ацидозе, так и при компенсированном дыхательном алкалозе.

Существенный недостаток распространенных методов оценки К.-щ. р. организма состоит в отождествлении К.-щ. р. крови in vitro (при лаб. исследовании) и in vivo (в целостном организме). В ряде случаев это отождествление приводит к существенным ошибкам в диагностике нарушений К.-щ. р. Так, напр., при дыхательном ацидозе in vivo ионы бикарбоната, образующиеся преимущественно в крови, частично переходят в интерстициальную жидкость, что, естественно, не может происходить in vitro. При лаб. исследовании крови этот процесс выражается снижением ВЕ и формально интерпретируется как метаболический ацидоз, хотя увеличения содержания нелетучих к-т в организме (в т. ч. и в крови) при дыхательном ацидозе не происходит. По аналогичным причинам компенсаторные реакции при нарушениях К.-щ. р. (напр., повышение концентрации ионов бикарбоната в плазме вследствие активации их реабсорбции в почечных канальцах при дыхательном ацидозе) выглядят как патол, процессы (в данном случае как метаболический алкалоз).

Затруднения подобного рода были в значительной степени преодолены введением новых критериев метаболического компонента К.-щ. р. (ВЕ внеклеточной жидкости, а также отчасти концентрация бикарбоната плазмы) и изучением количественных зависимостей между показателями К.-щ. р. крови при различных четко определенных нарушениях К.-щ. р. организма. Так, напр., данные, характеризующие острый дыхательный ацидоз, были получены при кратковременной ингаляции газовых смесей, содержащих CO 2 , или так наз. диффузионном дыхании; хрон, дыхательный алкалоз выявляется у людей, длительно живущих в условиях высокогорья; хрон, метаболический ацидоз - у больных с почечной недостаточностью или декомпенсированным диабетом; хрон, дыхательный ацидоз - у больных с легочной недостаточностью и т. д.

Результаты подобных исследований позволили определить границы изменений показателей К.-щ. р., наиболее вероятные при данном его нарушении. Однако при всей важности результатов исследования К.-щ. р. крови (особенно в динамике заболевания) решающее значение для диагностики нарушений К.-щ. р. приобретает сопоставление их с данными клин, исследования.

Таблица 1. ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ ОРГАНИЗМА И ИХ НОРМАЛЬНЫЕ ВЕЛИЧИНЫ (по Ф. И. Комарову и соавт., 1976)

Показатель кислотно-щелочного равновесия	Количественная характеристика показателя кислотно-щелочного равновесия	Условия измерения или расчета	Единицы измерения	Нормальные величины
Актуальная величина pH крови	Отрицательный десятичный; логарифм концентрации водородных ионов крови в физиол, условиях	При 38° в крови, взятой без соприкосновения о воздухом	Ig10(отрицательный десятичной логарифм)	7,36-7,42 (артериальная кровь) 7,26-7,36 (венозная кровь)
Актуальное pCO2 цельной крови	Парциальное давление углекислоты (H2CO3 + CO2) в крови в физиол, условиях	При 38° в крови, полученной без соприкосновения с воздухом, или по соответствующей формуле (см. текст)	мм рт. ст.	35,8-46,6 (артериальная кровь) 46,0-58,0 (венозная кровь)
Концентрация углекислоты	Концентраций углекислоты в крови в физиол, условиях	Вычисление по формуле pCO2х0,0301		1,05-1,20 (артериальная кровь) 1,38-1,74 (венозная кровь)
Актуальная концентрация бикарбонатов в плазме крови	Концентрация бикарбонатов в плазме крови в физиол, условиях	При 38° в плазме крови, взятой без соприкосновения с воздухом		В норме нет
Общая концентрация CO2плазмы крови (венозная кровь)	Суммарная концентрация бикарбонатов и углекислоты в плазме крови в физиол, условиях, выраженная в единицах концентрации углекислоты	При 38° в крови, взятой без соприкосновения с воздухом, а также по номограмме Сиггор-Андерсена	ммоль/л об. %
Способность плазмы крови связывать СО* (венозная кровь)	Общая углекислота плазмы крови, выделенная из плазмы, уравновешенной с альвеолярным воздухом (щелочной резерв)	В плазме крови, уравновешенной воздухом (pCO2=40 мм рт. ст.)	мэкв/л об. %
Стандартная концентрация бикарбонатов плазмы крови (капиллярная кровь)	Концентрация бикарбонатов в плазме крови, уравновешенной альвеолярным воздухом и насыщенной кислородом	В плазме крови, уравновешенной воздухом с pCO2=40 мм рт. ст. и предварительно насыщенной кислородом (оксигемоглобин = 100%)
Буферные основания цельной крови или плазмы (ВВ)	Суммарная концентрация анионных буферов (гл. обр. бикарбонатов и анионов белков) в крови, полностью насыщенной кислородом	Вычисляются по номограмме Сиггор-Андерсена
Нормальные буферные основания цельной крови (NBB)	Буферные основания цельной крови при физиол, значениях pH и pCO2 альвеолярного воздуха	В цельной крови при pH 7,38 и pCO2, равном 40мм рт. ст., 38°	мэкв/л об. %	В норме нет
Излишек оснований (ВЕ)	Разность между буферными основаниями и нормальными буферными основаниями	Вычисляется по номограмме Сиггор-Андерсена

Таблица 2. ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ КРОВИ ПРИ ПРОСТЫХ ФОРМАХ ЕГО НАРУШЕНИЙ (СХЕМАТИЧЕСКОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ)

Нарушение кислотнощелочного равновесия	Показатели кислотно-щелочного равновесия крови
		ВЕ (избыток оснований)
Некомпенсированный метаболический ацидоз
Частично компенсированный метаболический ацидоз
Компенсированный метаболический ацидоз
Некомпенсированный дыхательный ацидоз
Частично компенсированный дыхательный ацидоз
Компенсированный дыхательный ацидоз
Некомпенсированный метаболический алкалоз
Частично компенсированный метаболический алкалоз
Компенсированный метаболический алкалоз
Некомпенсированный дыхательный алкалоз
Частично компенсированный дыхательный алкалоз
Компенсированный дыхательный алкалоз

Условные обозначения: ↓ - снижение; - увеличение; = нормальная величина; число стрелок соответствует степени (или выраженности) изменения кислотно-щелочного равновесия.

Библиография Гомеостаз, под ред. П. Д. Горизонтова, М., 1976, библиогр.; Капланский С. Я. Кислотно-щелочное равновесие в организме и его регуляция, М.-Л., 1940; Крохалев А. А. Водный и электролитный обмен, М., 1972, библиогр.; Лазарис Я. А. и Сер е-бровская И. А. Нарушения кислотно-щелочного гомеостаза, Л., 1973; Робинсон Д ж. Р. Основы регуляции кислотно-щслочного равновесия, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Руководство по клинической реаниматологии, под ред. Т. М. Дар-биняна, с. 73, М., 1974; P у т Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс, пер. с англ., М., 1978, библиогр.; Справочник по функциональной диагностике, под ред. И. А. Кассирского, с. 488, М., 1970; Физиология дыхания, под ред. Л. Л. Шика, с. 256, Л., 1973; A s t-г u р Р. а. о. The acid-base metabolism, Lancet, v. 1, p. 1035, 1960; Klahr S., W e s s 1 e r S. a. A v i o 1 i L. V. Acid-base disorders in health and disease, J. Amer. med. Ass., v. 222, p. 567, 1972; Rose B. D. Clinical physiology of acid~ base and elektrolyte disorders, N. Y., 19771 Siggaard-Andersen O. Therapeutic aspects of acid-base disorders, в кн.: Modern trends in anaesth., ed. by F. T. Evans а. Т. C. Gray, pt 3, p. 99, N. Y.-L.. 1967, bibliogr.; Waddell! W. J. а. В a t e s H. G. Intracellular pH, Physiol. Rev., v. 49, p. 285, 1969, bibliogr.

В. М. Боголюбов; Я. А. Рудаев (тер.), В. М. Юревич (техн.).

В широком смысле понятие "физико-химические свойства" организма включает всю совокупность составных частей внутренней среды, их связей друг с другом, с клеточным содержимым и с внешней средой. Применительно к задачам данной монографии представлялось целесообразным выбрать физико-химические параметры внутренней среды, имеющие жизненно важное значение, хорошо "гомеостазированные" и вместе с этим относительно полно изученные с точки зрения конкретных физиологических механизмов, обеспечивающих сохранение их гомеостатических границ. В качестве таких параметров выбраны газовый состав, кислотно-щелочное состояние и осмотические свойства крови. По существу в организме нет отдельных изолированных систем гомеостазирования указанных параметров внутренней среды.

Кислотно-щелочной гомеостаз

Кислотно-щелочное равновесие является одним из важнейших физико-химических параметров внутренней среды организма. От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма в значительной мере зависят активность ферментов, направленность и интенсивность окислительно-восстановительных реакций, процессы расщепления и синтеза белка, гликолиз и окисление углеводов и жиров, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к медиаторам, проницаемость мембран и т. д. Активность реакции среды определяет способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям. При изменении реакции среды меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур - степень их дисперсности, гидрофилии, способность к адсорбции и другие важные свойства.

Соотношение активных масс водородных и гидроксильных ионов в биологических средах зависит от содержания в жидкостях организма кислот (донаторов протонов) и буферных оснований (акцепторы протонов). Принято активную реакцию среды оценивать по одному из ионов (Н +) или (ОН -), чаще по иону Н + . Содержание в организме Н + определяется, с одной стороны, прямым или опосредованным через углекислоту образованием их в ходе обмена белков, жиров и углеводов, а с другой - поступлением их в организм или выведением из него в виде нелетучих кислот или углекислого газа. Даже относительно небольшие изменения сН + неизбежно ведут к нарушению физиологических процессов, а при сдвигах за известные пределы - и к гибели организма. В связи с этим величина pH, характеризующая состояние кислотно-щелочного равновесия, является одним из самых "жестких" параметров крови и колеблется у человека в узких пределах - от 7,32 до 7,45. Сдвиг pH на 0,1 за указанные границы обусловливает выраженные нарушения со стороны дыхания, сердечно-сосудистой системы и др.; снижение pH на 0,3 вызывает ацидотическую кому, а сдвиг pH на 0,4 зачастую несовместим с жизнью.

Обмен кислот и оснований в организме теснейшим образом связан с обменом воды и электролитов. Все эти виды обмена объединены законами электронейтральности, изоосмолярности и гоместатическими физиологическими механизмами. Для плазмы закон электронейтральности может быть проиллюстрирован данными табл. 20.

Таблица 20. Концентрация ионов плазмы (Hermann Н., Cier J., 1969)
Катионы	Концентрация		Анионы	Концентрация
	мг/л	ммоль/л		мг/л	ммоль/л
Na +	3 300	142	С1 -	3650	103
К +	180-190	5	НСО - 3	1650	27
Са 2+	100	2,5	Белки	70000	7,5-9
Mg 2+	18-20	0,5	РO 2- 4	95-106	1,5
			SO 2- 4	45	0,5
Прочие элементы		Примерно 1,5	Органические кислоты		Примерно 5
Всего. . .		155 ммоль/л	Всего. . .		155 ммоль/л

Общее количество катионов плазмы составляет 155 ммоль/л, из них 142 ммоль/л приходятся на долю натрия. Общее количество анионов также составляет 155 ммоль/л, из них 103 ммоль/л приходятся на долю слабого основания С1 - и 27 ммоль/л - на долю HCO - 3 (сильное основание). Г. Рут (1978) считает, что HCO - 3 и анионы белка (примерно 42 ммоль/л) составляют главные буферные основания плазмы. Ввиду того, что концентрация ионов водорода в плазме составляет всего 40·10 -6 ммоль/л, кровь является хорошо буферированным раствором и обладает слабощелочной реакцией. Анионы белка, особенно ион НСО - 3 тесно связаны, с одной стороны, с обменом электролитов, с другой - с кислотно-щелочным равновесием, поэтому правильная трактовка изменений их концентрации имеет важное значение для понимания процессов, происходящих в сфере обмена электролитов, воды и Н + .

Кислотно-щелочное равновесие поддерживается мощными гомеостатическими механизмами. В основе этих механизмов лежат особенности физико-химических свойств крови и физиологические процессы, в которых принимают участие системы внешнего дыхания, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др.

Физико-химические гомеостатические механизмы

Буферные системы крови и тканей. Как в условиях нормальной жизнедеятельности, так и при воздействии на организм чрезвычайных факторов, поддержание кислотно-щелочного гомеостаза обеспечивается в первую очередь физико-химическими регуляторными механизмами.

• Особое место среди этих механизмов занимает карбонатная буферная система [показать]

  Согласно закону электролитической диссоциации, отношение произведения концентрации ионов к концентрации недиссоциированных молекул - величина постоянная:

  		(H +) (HCO - 3)
  		(H 2 CO 3)

  		(Na +) (HCO - 3)
  		(NaHCO 3)

  Ион HCO - 3 является общим для каждого компонента системы, и поэтому этот ион, образующийся из сильно диссоциирующей соли NaHCO 3 , будет подавлять образование аналогичного иона из слабой Н 2 СО 3 , т. е. практически все количество HCO - 3 в бикарбонатном буфере происходит от диссоциации NaHCO 3 . Поэтому уравнение (1) можно представить следующим образом:

  		(H +) (NaHCO 3)
  		(H 2 CO 3)

  а по предложению Sörensen, символом для обозначения активной реакции принят рН = -lg (Н +). В окончательном виде уравнение Хендерсона - Гассельбальха для карбонатного буфера oбычно представляют следующим образом:

  			H 2 CO 3
  			NaHCO 3

  где рК = -lgK. Следовательно, карбонатный буфер состоит из слабой Н 2 СО 3 и натриевой соли ее аниона (сильного основания НСО - 3 -NaHCO 3 . В нормальных условиях в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем угольной кислоты. При контакте этого буфера с кислотами последние нейтрализуются щелочным компонентом буфера с образованием слабой Н 2 СО 3 . Образовавшийся затем углекислый газ возбуждает дыхательный центр, и весь избыток углекислого газа удаляется из крови с выдыхаемым воздухом. Карбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований, которые будут связаны углекислотой с образованием NaHCO 3 и последующим его выделением почками.

  Буферная емкость карбонатной системы составляет 7-9% от общей буферной емкости крови, но важность ее весьма велика вследствие того, что она тесно связана с другими буферными системами и ее состояние зависит также от функций, участвующих в поддержании кислотно-щелочного гомеостаза выделительных органов. Таким образом, она является чувствительным индикатором кислотно-щелочного равновесия и определение ее компонентов широко используется для диагностики его расстройств.

• Другой буферной системой плазмы является фосфатный буфер, образованный одно- и двухосновными фосфатными солями [показать] :

  Фосфатный буфер, образованный одно- и двухосновными фосфатными солями:

  			NaH 2 PO 4		1
  			Na 2 PO 4		4

  Одноосновные фосфорные соли являются слабыми кислотами, а двухосновные соли имеют ясно выраженную щелочную реакцию. Принцип действия фосфатного буфера аналогичен карбонатному. Непосредственная роль фосфатного буфера в крови незначительна; этот буфер имеет гораздо большее значение в почечной регуляции кислотно-щелочного гомеостаза. Ему принадлежит также значительная роль в регуляции активной реакции некоторых тканей. В крови же его действие главным образом сводится к поддержанию постоянства и воспроизводству бикарбонатного буфера. В самом деле, "агрессия" кислот вызывает в системе, содержащей карбонатный и фосфатный буферы, увеличение содержания Н 2 СО 3 и уменьшение содержания NaНCО 3 . Благодаря одновременному присутствию в растворе фосфатного буфера происходит обменная реакция:

  т. е. избыток Н 2 СО 3 устраняется, а концентрация NaHCО 3 увеличивается, поддерживая постоянство выражения:

  			H 2 CO 3		1
  			NaHCO 3		20

• Третьей буферной системой крови являются белки [показать]

  

  Буферные свойства белков определяются их амфотерностью. Белки могут диссоциировать с образованием как Н + , так и ОН - ионов. Характер диссоциации зависит от химической природы белка и от реакции среды. Буферная емкость белков плазмы сравнительно с бикарбонатами невелика. Наибольшая буферная емкость крови (до 75%) приходится на гемоглобин. В гемоглобине человека содержится 8,1% гистидина - аминокислоты, включающей как кислые (СООН), так и основные (NH 2) группы. Буферные свойства гемоглобина обусловлены возможностью взаимодействия кислот с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калиевой соли и свободного гемоглобина, обладающего свойствами очень слабой органической кислоты. Таким образом могут связываться весьма значительные количества ионов Н + . Способность связывать Н + ионы выражена у солей гемоглобина сильнее, чем у солей оксигемоглобина (НbО 2), т. е. Нb является более слабой органической кислотой, чем НbO 2 . Поэтому при диссоциации НbO 2 в тканевых капиллярах на О 2 и Нb появляется дополнительное количество оснований (щелочно-реагирующих солей гемоглобина), способных связывать углекислоту, противодействуя снижению pH. Наоборот, оксигенация гемоглобина приводит к вытеснению Н 2 СО 2 из гидрокарбоната (рис. 38).

  Эти механизмы, очевидно, могут вступить в действие не только при превращении артериальной крови в венозную и обратно, но и во всех тех случаях, когда изменяется Рсо 2 . Гемоглобин способен также связывать углекислый газ с помощью свободных аминогрупп, образуя карбгемоглобин:

Таким образом, расход гидрокарбоната NaHCO 3 в системе карбонатного буфера при "агрессии" кислот компенсируется за счет щелочных протеинатов, фосфатов и солей гемоглобина.

Чрезвычайно важное значение имеет также обмен ионов Сl - и НСО - 3 между эритроцитами и плазмой. Когда концентрация углекислоты в плазме увеличивается, концентрация С1 - в ней уменьшается, так как Сl - переходит в эритроциты. Основным источником Сl - в плазме является хлорид натрия; следовательно, повышение концентрации угольной кислоты вызывает разрыв связи между Na + и Сl - и их разделение, причем Сl - входят в эритроциты, a Na + остаются в плазме, поскольку мембрана эритроцитов для них практически непроницаема. Создающийся избыток Na + соединяется с избытком НСО - 3 , образуя бикарбонат натрия, восполняя его убыль, возникшую в результате закисления крови, и поддерживая тем самым постоянство pH крови.

Снижение Рсо 2 вызывает обратный процесс: Сl - выходят из эритроцитов, соединяясь с избытком Na + , освободившимся из бикарбоната, и предупреждая этим защелачивание крови. Указанные перемещения ионов через полупроницаемую мембрану эритроцитов объясняются одним из правил Доннана, гласящим, что отношения концентраций ионов, способных проходить через мембрану, должны быть равны по обе стороны мембраны. Это процесс имеет исключительную важность для поддержания pH крови, Cl - эр /Cl - пл = 0,48-0,52 может служить одним из показателей состояния кислотно-щелочного гомеостаза.

Большая роль в поддержании кислотно-щелочного гомеостаза принадлежит буферным системам тканей, которые поддерживают постоянство внутритканевого pH и участвуют в регуляции pH крови. В тканях имеются карбонатная и фосфатная буферные системы. Однако особую роль играют тканевые белки, которые способны связывать очень большие количества кислот и щелочей. Наиболее выраженная буферная емкость у коллагеновой субстанции соединительной ткани, способной также связывать кислоты путем их адсорбции.

Гомеостатические обменные процессы. Весьма существенную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса играют обменные процессы, происходящие в тканях, особенно в печени, почках, мышцах. Органические кислоты, могут подвергаться окислению с образованием либо летучих, легко выделяющихся из организма кислот (главным образом углекислоты), либо превращаясь в некислые вещества. Они могут соединяться с продуктами белкового обмена, полностью или частично утрачивая свои кислые свойства (например, соединение бензойной кислоты с глицином); молочная кислота, в больших количествах образующаяся при усиленной мышечной работе, ресинтезируется в гликоген, кетоновые тела - в высшие жирные кислоты и затем в жиры и т. д. Неорганические кислоты могут быть нейтрализованы солями калия, натрия, освобождающимися при дезаминировании аминокислот аммиаком с образованием аммонийных солей и т. д. Щелочи нейтрализуются главным образом молочной кислотой, которая при сдвиге активной реакции тканей в щелочную сторону усиленно образуется из гликогена. Кислотно-щелочной гомеостаз поддерживает и ряд физико-химических процессов: растворение сильных кислот и щелочей в средах с низкой диэлектрической постоянной (например, в липидах), связывание кислот и щелочей различными органическими веществами в недиссоциированные и нерастворимые соли, обмен ионов между клетками различных тканей и кровью и др.

Отмечая важность рассмотренных выше механизмов поддержания кислотно-щелочного гомеостаза, следует признать, что в конечном итоге узловым звеном в рассматриваемой гомеостатической системе является клеточный обмен, так как передвижение анионов и катионов между вне- и внутриклеточными секторами н их распределение в этих секторах являются прежде всего результатом деятельности клеток и подчинены потребностям этой деятельности.

Механизмы, обеспечивающие этот обмен, весьма разнообразны. Передвижение ионов зависит от градиента осмотического давления, проницаемости мембран, определяется динамическим электрическим потенциалом мембран и т. п.

Физиологические гомеостатические механизмы

Второй эшелон поддержания кислотно-щелочного гомеостаза представлен физиологическими регуляторными механизмами, среди которых главная роль принадлежит легким и почкам.

Благодаря буферам крови органические кислоты, образующиеся в процессе обмена, или кислоты, введенные в организм извне, не изменяют реакции крови, а лишь вытесняют углекислоту из ее соединения с основаниями; избыток же углекислого газа выводится легкими. Высокая диффузионная способность углекислого газа обеспечивает быстрое прохождение газа через мембраны и выведение его из организма. Скорость диффузии любого газа обратно пропорциональна квадратному корню из его молекулярной массы, а количество диффундирующего газа пропорционально его растворимости в жидкости.

Объединение этих двух законов диффузии позволяет сделать вывод, что углекислый газ диффундирует примерно в 20 раз интенсивнее кислорода:

где 0,545 и 0,023 - коэффициенты растворимости соответственно СО 2 и О 2 в воде при t=38°C. Переход углекислого газа из крови в альвеолярный воздух объясняется имеющимся здесь градиентом Рсо 2 . Облегчается этот процесс двумя механизмами: переходом Нb в НbО 2 , вытесняющий как более сильная кислота углекислый газ из крови, и действием угольной ангидразы, которой принадлежит большая роль в освобождении свободной углекислоты в легких. Количество углекислого газа, выводимого из легких, зависит прежде всего от амплитуды и частоты дыхательных движений. Параметры дыхания регулируются в зависимости от содержания углекислоты в организме. В целом же отношение между Рсо 2 в крови и легочной вентиляцией выражается следующим образом (Рут Г., 1978):

где Рсо 2 и Р (барометрическое давление) выражаются в миллиметрах ртутного столба, продукция СО 2 - в молях, а альвеолярная вентиляция - в литрах.

Роль почек в поддержании кислотно-щелочного гомеостаза определяется главным образом их кислото-выделительной функцией. В физиологических условиях почки выделяют кислую мочу, pH которой колеблется от 5,0 до 7,0. Величина pH мочи может достигать 4,5, и, следовательно, концентрация свободных ионов Н + может в 800 раз превышать содержание их в плазме крови. Подкисление мочи в проксимальных и дистальных канальцах является результатом секреции ионов Н + , в образовании и секреции которых (ацидогенезе) важная роль принадлежит ферменту карбоангидразе (КА), содержащемуся в клетках канальцев. Фермент ускоряет достижение равновесия между медленной реакцией гидратации и дегидратации угольной кислоты (Н 2 СО 3):

Скорость этой некатализируемой реакции возрастает при снижении pH. Ацидогенез обеспечивает выведение кислых компонентов фосфатного буфера (в процессе образования кислой мочи происходит превращение: НРО 2- 4 + H + ---> H 2 PO 4), а также слабых органических кислот: молочной, лимонной, β-оксимасляной и др. Процесс выделения эпителием почечных канальцев Н + происходит против электрохимического градиента с затратой большого количества энергии и требует одновременной реабсорбции эквивалентного количества ионов Na + . Уменьшение реабсорбции натрия, как правило, сопровождается снижением ацидогенеза. Реабсорбированный в результате ацидогенеза Na + образует в крови вместе с НСО - 3 выделяемым из эпителия почечных канальцев, бикарбонат натрия. Ионы Н + , секретируемые клетками почечных канальцев, вступают во взаимодействие с анионами буферных соединений. Ацидогенез обеспечивает выделение преимущественно анионов карбонатного и фосфатного буферов, а также анионов слабых органических кислот.

При фильтрации соединений, содержащих анионы сильных органических и неорганических кислот (Cl - , SO 2- 4), в почках включается другой механизм - аммониогенез, обеспечивающий выведение кислот и предохраняющий от снижения pH мочи ниже критического уровня (рис. 39). Аммониогенез происходит на уровне дистальных канальцев и собирательных трубок. Образующийся в эпителии почечных канальцев NH 3 поступает в просвет канальцев, где взаимодействует с Н + , происходящими от ацидогенеза. Таким образом, NH3 обеспечивает, с одной стороны, связывание Н + , а с другой - выведение анионов сильных кислот в виде аммонийных солей, в составе которых ионы Н + не оказывают повреждающего воздействия на эпителий канальцев. Источником аммония является в основном глутамин крови. Около 60% NH 3 образуется из глутамина путем его дезаминирования иод воздействием фермента глутаминазы I. Остальные 40% аммиака, образуются из других аминокислот (Pitts R. F., 1964)

Так как аммониогенез тесно связан с ацидогенезом, очевидно, что концентрация аммония в моче находится в прямой зависимости от концентрации в ней Н + . Закисление крови, приводящее к снижению pH канальцевой жидкости, способствует диффузии аммиака из клеток. Интенсивность экскреции аммония определяется также скоростью его продукции и скоростью потока мочи, от которой зависит время контакта между канальцевой жидкостью и эпителием почечного канальца, и, следовательно, своевременное удаление образующегося иона из клетки.

В регуляции экскреции почками кислот важную роль выполняют хлориды. В частности, увеличение реабсорбции НСО - 3 , как правило, сопровождается увеличением реабсорбции хлоридов. Ион С1 - в общем пассивно следует за катионом Na + . Повышение концентрации гидрокарбонатов НСО - 3 в моче обычно сопровождается уменьшением содержания в них хлоридов таким образом, что сумма этих анионов оказывается эквивалентной количеству Na + (Matthews D. L., O’Connor W. J., 1968). Изменение транспорта хлоридов является следствием первичного изменения секреции ионов Н + и реабсорбции бикарбоната и обусловлено необходимостью поддержания электронейтральности канальцевой мочи. Согласно другой точке зрения, первично изменяется транспорт хлоридов.

Кроме механизмов ацидо- и аммониогенеза, в сохранении иона Na + при закислении крови существенная роль принадлежит секреции ионов К + . Калий, освобождающийся из клеток при снижении pH крови, экскретируется почечными канальцами в повышенном количестве; одновременно при этом происходит увеличенная реабсорбция Na + . Этот обмен регулируется минералокортикоидами (альдостерон, дезоксикортикостерон). В нормальных условиях почки выделяют преимущественно кислые продукты обмена. При увеличении поступления в организм оснований реакция мочи становится более щелочной вследствие усиленного выделения бикарбоната и основного фосфата.

Определенное место в выделительной регуляции кислотно-щелочного гомеостаза занимает желудочно-кишечный тракт. Клетки слизистой оболочки желудка секретируют НСl, образующую из ионов Сl - , поступающих из крови, и ионов Н + , происходящих из желудочного эпителия. В обмен на хлориды в кровь в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат. Защелачивания крови, однако, при этом не происходит, так как ионы Сl - желудочного сока вновь всасываются в кровь в кишечнике. Эпителий слизистой оболочки кишечника секретирует щелочной сок, богатый бикарбонатами. При этом ионы Н + переходят в кровь в виде НС1. Кратковременный сдвиг реакции сразу же уравновешивается обратным всасыванием бикарбоната в кишечнике. В то время как почки концентрируют и выделяют из организма главным образом Н + и одновалентные катионы, кишечный тракт концентрирует и выделяет двухвалентные щелочные ионы. При кислой диете увеличивается выделение главным образом двухвалентных Са 2+ и Mg 2+ , при щелочной - выделение всех катионов.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Гомеостатическая система кислотно-щелочного равновесия по своей природе неспособна продолжительное время беспрерывно находиться в состоянии напряжения при наличии возмущающих воздействий. Расстройства кислотно-щелочного гомеостаза могут возникнуть в результате длительного беспрерывного действия даже умеренных по интенсивности возмущающих факторов или в том случае, если влияние возмущающих факторов кратковременно, но по своей интенсивности они выходят за пределы возможностей экстренно мобилизуемых гомеостатических механизмов. Абсолютная или относительная недостаточность гомеостатических механизмов (или их резервных возможностей) может стать основой нарушений кислотно-щелочного равновесия внутренней среды организма и привести к возникновению ацидоза или алкалоза.

В настоящее время ацидозом называется такое нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот. Алкалоз характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества оснований в крови. По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяют на компенсированные и некомпенсированные. Компенсированные ацидоз и алкалоз - это также состояния, когда изменяются абсолютные количества Н 2 СО 3 и NaHCO 3 , но отношение NаНСО 3 /Н 2 СО 3 остается в нормальных пределах (около 20:1). При сохранении указанного отношения pH крови существенно не изменяется. Соответственно некомпенсированными ацидозами и алкалозами называют такие состояния, когда изменяется не только общее количество Н 2 СО 3 и NaHCO 3 , но и их соотношение, результатом чего является сдвиг pH крови в ту или другую сторону (Weisberg Н. F., 1977).

Понятия "негазовый ацидоз" и "метаболический ацидоз" (или алкалоз) употребляются как синонимы. Однако такое отождествление терминов не может считаться оправданным. Негазовый ацидоз (алкалоз) - понятие собирательное, включающее все возможные формы нарушений кислотно-щелочного гомеостаза, ведущие к первичному изменению содержания бикарбоната крови, т. е. знаменателя дроби в уравнении:

			H 2 CO 3
			NaHCO 3

Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено:

1. увеличением поступления кислот извне;
2. нарушением обмена веществ, сопровождающимся накоплением органических кислот, неспособностью почек выводить кислоты, либо, напротив, чрезмерным выведением буферных оснований через почки и желудочно-кишечный тракт.

Следовательно, метаболическими ацидозами в точном смысле этого слова можно называть лишь такие ацидозы, которые развиваются вследствие нарушений обмена веществ, приводящих к избыточному накоплению кислот. Ацидозы, обусловленные затруднением выведения кислот из организма или чрезмерной потерей буферных анионов, следует отнести к категории выделительных ацидозов.

Исходя из приведенных соображений, классификацию нарушений кислотно-щелочного равновесия можно представить в виде следующей схемы.

1. Газовый-дыхательный (накопление углекислоты):
   1. затруднение выведения углекислого газа при нарушениях дыхания;
   2. высокая концентрация углекислого газа в окружающей среде (замкнутые помещения, шахты, подводные лодки и др.);
   3. неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры (редко!).
2. Негазовый (накопление нелетучих кислот):
   1. Метаболический:
      1. кетоацидоз вследствие увеличения продукции или нарушения окисления и ресинтеза кетоновых тел (сахарный диабет, голодание, нарушения функции печени, лихорадка, гипоксия и др.)
      2. лактат-ацидоз вследствие увеличения продукции, снижения окисления и ресинтеза молочной кислоты (гипоксия, нарушение функций печени, инфекции и др.);
      3. ацидоз при накоплении прочих органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, травмы и т. д.).
   2. Выделительный:
      1. задержка кислот при почечной недостаточности (диффузный нефрит, уремия);
      2. потеря щелочей, почечная (почечный канальцевый ацидоз, обессоливающий нефрит, гипоксия, интоксикация сульфаниламидами); потеря щелочей, гастроэнтеральная (диарея, гиперсаливация)
   3. Экзогенный:
      1. длительное употребление кислой пищи;
      2. прием лекарств (NH 4 Cl);
      3. прием кислот внутрь (редко!)
   4. Комбинированные формы:
      1. кетоацидоз + лактатацидоз;
      2. метаболический + выделительный;
      3. разные другие сочетания.
3. Смешанный (газовый + негазовый) при асфиксии, сердечно-сосудистой недостаточности, тяжелых состояниях с нарушением сердечно-сосудистой и дыхательной систем и т. д.).

1. Газовый-дыхательный:
   1. усиленное выведение углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера;
   2. гипервентиляционное управляемое дыхание
2. Негазовый:
   1. Выделительный:
      1. задержка щелочей (усиление реабсорбцип щелочных анионов (оснований) почками);
      2. потеря кислот (рвота при пилоростенозе, кишечная непроходимость, токсикоз беременности; гиперсекреция желудочного сока);
      3. гипохлоремический-"метаболический"
   2. Экзогенный:
      1. длительный прием щелочной пищи;
      2. введение лекарств (бикарбонат и другие щелочные вещества)

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ АЦИДОЗОВ И АЛКАЛОЗОВ (ПРИМЕРЫ)

1. Газовый алкалоз + метаболический ацидоз (высотная болезнь, кровопотеря);
2. Газовый алкалоз + почечный канальцевый ацидоз (сердечная недостаточность и лечение карбоангид-разными ингибиторами);
3. Артериальный газовый алкалоз + венозный газовый ацидоз (дыхание чистым кислородом под повышенным давлением) и др.

Гомеостатические процессы при ацидозах и алкалозах и их нарушения. При развитии ацидоза в буферных системах и регуляторных механизмах происходят следующие изменения. Если ацидоз вызван избытком какой-либо сильной кислоты, например, НС1, то произойдут следующие реакции:

1. НС1 + NaHCO 3 Н 2 СO 3 + NaCl.

   Следовательно,

   т. е. возникают некоторый избыток Н 2 СO 3 и некоторый дефицит NaHCO 3 .

2. Избыток Н 2 СO 3 (Н + и СО 2) вызывает усиление деятельности дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции и вымыванию СО 2 из крови.
3. Избыток Н 2 СO 3 NaHCO 3 + NaH 2 PO 4 . Эта реакция обеспечивает в некоторой степени ликвидацию дефицита NaHCO 3 .
4. NaHCO 3 восполняется в значительной мере за счет обмена ионов между эритроцитами и плазмой по правилу Доннана, т. е. ионы С1 - входят в эритроциты, создавая в плазме избыток ионов Na + , которые, соединяясь с избытком НСО - 3 , образуют бикарбонат.
5. HCl + Na 2 HPO 4 = NaH 2 PO 4 + NaCl, т. е. происходит частичная нейтрализация кислоты основными фосфатами.
6. Кислота выделяется почками в виде солей Na + и К + или в виде аммонийных солей. Включение указанных механизмов обеспечивает компенсацию возникшего ацидоза, который может перейти в некомпенсированную форму, если произойдет истощение буферных систем или наступит недостаточность выделительных процессов.

Наиболее часто встречаются следующие формы ацидоза.

Метаболический ацидоз, возникающий вследствие накопления промежуточных кислых продуктов обмена, например кетоновых тел (ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты), молочной кислоты и других органических кислот. Гиперкетонемия может развиться в результате усиленной продукции кетоновых тел, например при уменьшении содержания гликогена в печени, а также при интенсивном распаде жиров; при нарушениях цикла трикарбоновых кислот, приводящих к торможению окисления кетоновых тел; при кислородном голодании, уменьшении продукции НАДФ и торможении их ресинтеза. Нередко имеет место сочетанное действие нескольких факторов, обусловливающих гиперкетонемию (например, при панкреатическом диабете). Концентрация кетоновых тел при патологических состояниях может возрастать в десятки и сотни раз. Значительные количества кетоновых тел выделяются почками в виде солей натрия и калия, что может привести к большим потерям щелочных ионов и к развитию некомпенсированного ацидоза. Такое состояние бывает при сахарном диабете, голодании (особенно углеводном), высокой лихорадке, тяжелой инсулиновой гипогликемии, при некоторых видах наркоза.

Ацидоз вследствие накопления молочной кислоты встречается довольно часто, даже у здоровых людей. Кратковременный ацидоз возникает при усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей, когда увеличивается концентрация молочной кислоты вследствие относительного недостатка кислорода. Длительный ацидоз подобного рода встречается при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсические дистрофии), при декомпенсации сердечной деятельности, а также при уменьшении поступления в организм кислорода, связанном с недостаточностью внешнего дыхания, и при других формах кислородного голодания.

Негазовый выделительный ацидоз вследствие уменьшения выделения нелетучих кислот наблюдается при заболеваниях почек, когда выделение кислых фосфатов, сульфатов, органических кислот затруднено, заторможен аммониогенез, в то время как буферные основания выделяются более или менее нормально. В результате может возникнуть ацидоз на почве относительного или абсолютного избытка Н + . Такой ацидоз встречается при хроническом диффузном гломерулонефрите, нефросклерозе н некоторых других тяжелых поражениях почек. Декомпенсированная форма обычно отмечается при уремии. Усиленное выделение бикарбоната с мочой происходит при некоторых интоксикациях, например при длительном применении сульфаниламидов, которые тормозят активность карбоангидразы и приводят к ослаблению ацидогенеза. Ацидоз при нефритах развивается как следствие первичной недостаточности выведения органических кислот с мочой в свободном виде и в виде аммонийных солей. Вместе с тем показано, что реабсорбция бикарбоната в почках при их поражении уменьшена. Реакция мочи при почечном ацидозе обычно нейтральная или щелочная. Компенсация ацидоза на фоне поражения почек может осуществляться только за счет мобилизации большого количества катионов и прежде всего натрия из всех его соединений. Существенным резервом натрия при этом является костная система. Негазовый ацидоз может развиться также при увеличенном выделении щелочей через желудочно-кишечный тракт, например при поносах у детей или при рвоте щелочным кишечным соком.

Газовый ацидоз характеризуется накоплением угольной кислоты в крови в результате недостаточности функции внешнего дыхания либо вследствие присутствия более или менее значительных количеств углекислого газа во вдыхаемом воздухе.

Возможность развития смешанных форм ацидоза базируется, в частности, на том факте, что обмен углекислого газа в легких осуществляется примерно в 25 раз интенсивнее, чем обмен кислорода. Поэтому всегда, когда выделение углекислого газа затруднено в связи с поражением легких или сердца, развивается кислородное голодание с последующим накоплением недоокисленных продуктов межуточного обмена. Умеренные компенсированные ацидозы протекают без выраженных клинических симптомов и распознаются путем исследования буферных систем крови, а также состава мочи. При углублении ацидоза одним из первых клинических симптомов является усиленное дыхание, которое при некомпенсированном ацидозе переходит в резкую одышку. Некомпенсированный ацидоз характеризуется также расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, в значительной мере обусловленными тем, что ацидоз одновременно уменьшает активность α- и β-адренорецепторов сердца, сосудов и кишечника, снижая функциональное и метаболическое действие катехоламинов.

Ацидоз приводит к увеличению содержания катехоламинов в крови, поэтому в процессе его развития сначала отмечаются усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем АД. Но по мере углубления ацидоза снижается активность адренорецепторов и, несмотря на повышенное содержание катехоламинов в крови, сердечная деятельность угнетается, АД падает. При этом появляются экстрасистолы и другие нарушения ритма вплоть до желудочковой фибрилляции. Установлено также, что ацидоз резко усиливает парасимпатические эффекты, вызывая бронхоспазм и усиленную секрецию бронхиальных желез. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются рвота, понос.

При избытке H + в плазме часть их перемещается внутрь клеток в обмен на K + , которые отщепляются от белков в кислой среде. В диагностическом отношении показатель концентрации K + плазмы может служить признаком выраженности "биохимической травмы" тканей организма. Кроме того, часть ионов НСОз переходит в клетки и нейтрализует ионы H + . На место НСОз из: клеток выходят С1 - , осмотическое давление внеклеточной жидкости повышается, развивается внеклеточная гипергидрия. При некомпенсированном ацидозе возникают резкие расстройства функции центральной нервной системы, появляются вначале головокружение, сонливость, а затем при развитии ацидотической комы наступает полная потеря сознания. Естественно, что ацидотические симптомы сочетаются с симптомами основного заболевания, вызвавшего ацидоз.

Алкалоз. При накоплении щелочных соединений в организме происходят следующие принципиальные изменения в гомеостатической системе кислотно-щелочного равновесия (в приведенном примере в качестве щелочного соединения условно взят NaOH).

1. NaOH + Н 2 СO 3 NaHCO 3 + Н 2 0

   Следовательно,

   			H 2 CO 3 - H 2 CO 3 израсходованная
   			NaHCO 3 + NaHCO 3 образующийся

   т. е. создается некоторый избыток NaHCO 3 и дефицит Н 2 СО 3 .

2. Дефицит Н 2 СО 3 компенсируется, во-первых, за счет выхода ионов Cl - из эритроцитов и освобождением ионов НСО - 3 из бикарбоната натрия: Cl - + NaHCO 3 NaCl + НСО 3 . (Ион НСО - 3 вместе с H + , выходящим из клеток в обмен на ионы K + , образует Н 2 СО 3 ; во-вторых, при недостатке Н 2 СО 3 снижается активность дыхательного центра, что приводит к уменьшению вентиляции и задержке выделения углекислоты из организма.
3. NaOH + NaH 2 PO 4 Na 2 HPO 4 + H 2 O, т. е. некоторая часть щелочи связывается кислыми фосфатами.
4. Избыток NaHCO 3 и Na 2 HPO 4 выделяется с мочой, что способствует поддержанию pH в пределах нормы.

До тех пор пока буферные системы не истощились и почки функционируют нормально, алкалоз остается компенсированным, а затем при несостоятельности поддерживающих pH механизмов может перейти в некомпенсированную форму.

Наибольшее клиническое значение имеет негазовый алкалоз, в частности его гастроэнтеральная форма, которая возникает при рвоте кислым желудочным содержимым (пилоростеноз, кишечная непроходимость). При заболеваниях почек, сопровождающихся потерей способности выделять катионы Na + , K + и др., развивается почечная форма негазового алкалоза.

Газовый алкалоз является следствием гипервентиляции, возникающей при высотной болезни, истерии, эпилепсии и других состояниях, когда усиленная деятельность дыхательного центра не связана с воздействием углекислоты, а также при чрезмерном искусственном дыхании. Симптоматика алкалоза проявляется в ослаблении дыхательной функции, повышении нервно-мышечной возбудимости, что может привести к тетании. Это связано со снижением содержания Са 2+ в плазме. Одновременно увеличивается содержание Сl - в плазме, уменьшается количество аммиака в моче (торможение аммониогенеза) и отмечается сдвиг ее реакции в щелочную сторону (результат усиленного выведения бикарбонатов). Алкалоз повышает возбудимость β-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах, уменьшая одновременно парасимпатические эффекты. Это выражается в учащении сердцебиений, сопровождающемся падением системного АД. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются запоры, обусловленные замедлением перистальтики. Влияния алкалоза на α-адренорецепторы не обнаружено.

Смешанные формы алкалоза могут наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой (газовый алкалоз) и рвотой кислым желудочным соком (негазовый алкалоз).

Комбинированные формы расстройств кислотно-щелочного равновесия могут возникать при искусственной гипервентиляции, приводящей, с одной стороны, к газовому алкалозу (усиленное вымывание углекислоты), а с другой - и к метаболическому ацидозу (нарушение диссоциации оксигемоглобина в тканях при алкалозе). Подобного рода нарушения возникают и при высотной болезни. Не всегда расстройства кислотно-щелочного равновесия сопровождаются выраженными клиническими симптомами, а как бы исподволь подтачивают защитные возможности организма, приводя впоследствии к необратимым нарушениям.

Бараз Л. А. О чувствительности рецепторов топкого кишечника к иопам калия. - Докл. АН СССР, 1961, т. 140, № 5, с. 1213-1216.

Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств.- Л.: Медицина, 1968.

Брандис С. А., Пиловицкая В. Н. Функциональные изменения в организме при многочасовом дыхании газовой смесью с высокой концентрацией кислорода и малым содержанием углекислоты в покое и во время работы.- Физиол. журн. СССР, 1962. № 4, с. 455-463.

Бреслав И. С. Дыхательные рефлексы с хеморецепторов. - В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 165-188.

Войткевич В. И., Волжская А. М. О возможности появления ингибитора эритропоэза в крови почечной вены при гипероксии.- Докл. АН СССР, 1970, т. 191. № 3, с. 723-726.

Георгиевская Л. М. Регуляция газообмена при хронической сердечной и вентиляционной недостаточности.- Л.: Медицина, 1960.

Гинецинский А. Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.-Л.: Наука, 1964.

Григорьев А. И., Арзамасов Г. С. Роль почек в регуляции ионного гомеостаза у здорового человека при нагрузке хлористым калием.- Физиол. человека, 1977, № 6, с. 1084-1089.

Дарбинян Т. М. Руководство по клинической реаниматологии.- М.: Медицина, 1974.

Дембо А. Г. Недостаточность функции внешнего дыхания.- Л.: Медицина, 1957.

Дервиз Г. В. Газы крови.- В кн.: БМЭ, 2-е изд. М.: 1958, т. 6, с. 233-241.

Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие.-Л.: Наука, 1972.

Зильбер А. П. Регионарные функции легких. - Петрозаводск; Карелия, 1971.

Коваленко Е. А., Попков В. Л., Черняков И. Н. Напряжение кислорода в тканях головного мозга собак при дыхании газовыми смесями.- В кн.: Кислородная недостаточность. Киев, 1963, с. 118-125.

Кондрашова М. Н. Некоторые вопросы изучения окисления и кинетики биохимических процессов,- В кн.: Митохондрии. Биохимия и морфология. М., 1967, с. 137-147.

Лакомкин А. И., Мягков И. Ф. Голод и жажда. - М.: Медицина, 1975.

Лебедева В. А. Механизмы хеморецепции. - М.-Л.: Наука, 1965.

Лейтес С. М., Лаптева Н. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы.- М.: Медицина, 1967.

Лосев Н. И., Кузьминых С. Б. Моделирование структуры и функции дыхательного центра.- В кн.: Моделирование болезней. М., 1973, с. 256-268.

Маршак М. Е. Регуляция дыхания человека.- М.: Медгиз, 1961.

Маршак М. Е. Материалы о функциональной организации дыхательного центра.- Вест. АМН СССР, 1962, № 8, с. 16-22.

Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты,- М.: Медицина, 1969.

Маршак М. Е. Регуляция дыхания,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 256-286.

Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики.- М.: Медицина, 1973.

Наточин Ю. В. Ионорегулирующая функция почек.-Л.: Наука, 1976.

Паточин Ю. В. Клиническое значение нарушений осмотического и ионного гомеостаза.- Тер. арх., 1976, № 6, с. 3-И.

Репин И. С. Изменение электроэнцефалограммы и реактивности мозга в условиях гиперкапнии.- Пат. физиол., 1961, № 4, с. 26-33.

Репин И. С. Влияние гиперкапнии на спонтанные и вызванные потенциалы в интактной и изолированной коре мозга у кроликов. - Бюлл. экспер. биол., 1963, № 9, с. 3-7.

Сайке М. К., Макникол М. У., Кемпбелл Э. Дж. М. Дыхательная недостаточность: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1974.

Северин С. Е. Внутриклеточный обмен углеводов и биологическое окисление.- В кн.: Химические основы процессов жизнедеятельности. М., 1962, с. 156-213.

Семенов Н. В. Биохимические компоненты и константы жидких сред и тканей человека.- М.: Медицина, 1971.

Соколова М. М. Почечные и экстраренальные механизмы гомеостаза калия при калиевой нагрузке.- Физиол. журн. СССР, 1975, № 3. с. 442-448.

Судаков К. В. Биологические мотивации. М.: Медицина, 1971.

Франкштейн С. И., Сергеева 3. Н. Саморегуляция дыхания в норме и патологии.- М.: Медицина, 1966.

Франкштейн С. И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки.- М.: Медицина, 1974.

Финкинштейн Я. Д., Айзман Р. И., Тернер А. Я., Пантюхин И. В. Рефлекторный механизм регуляции калиевого гомеостаза.- Физиол. журн. СССР, 1973, № 9, с. 1429-1436.

Черниговский В. Н. Интерорецепторы.- М.: Медгиз, 1960.

Шик Л. Л. Вентиляция легких,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 44-68.

Andersson В. Thirst and brain control of water balance.-Am. Sci., 1973, v. 59, p. 408-415.

Apfelbaum М., Baigts F. Pool potassique. К echangeable, volumes de distri-mition. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux.- Coeur Med. intern., 1977, v. 16, p. 9-14.

(Blaga C., Crivda S. Блажа К., Кривда С.) Теория и практика оживления в хирургии.- Бухарест, 1963.

Blood and other body fluids Ed. Dimmer D. S.- Washington. 1961.

Burger E., Mead J. Static, properties of lungs after oxygen exposure.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 191-195.

Cannon P., Frazier L., Нugnes R. Sodium as toxic ion in potassium deficiency.- Metabolism, 1953, v. 2, p. 297-299.

Carpenter C., Davis I., Ayers C. Concerning the role of arterial baroreceptors in the-control of aldosterone secretion.-J. clin. Invest., 1961, v. 40, p. 1160-1162.

Cohen J. To wards a physiologic nomenclature for in vivo disturbances of acid-base balance.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Pub]., 1977. № 450, p. 127-129.

Comroe J. The physiology of respiration. - Chicago, 1965.

Cort J., Lichardus B. Natriuretic hormone editorial. - Nephron, 1968, v. 5r p. 401-406.

Сох М., Sterns B., Singer I. The defense against hyperkaliemia. the roles of insulin and adosterone.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, p. 525-532.

Dejours P. Control of respiration by arterial chemoreceptors. - Ann. N. Y. Acad. Sci., 1963, v. 109, p. 682-683.

Dibona G. Neurogenic regulation of renal tubular sodium reabsorption. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233, p. 73-81.

Dibona G. Neural control of renal tubular sodium reabsorption on the dos- Fed. Proc., 1978, v. 37, p. 1214-1217.

Delezal L. The effect of long lasting oxygen inhalation upon respiratory parameters in man. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, p. 148-152.

Downes J., Lambertsen C. Dynamic characteristic of ventilatory depression in man on abrupt administration of O 2 . - J. appl. Physiol., 1966, v. 21, p. 447- 551.

Dripps R., Comroe J. The effect of the inhalation of high and low oxygen concentration in respiration pulse rate, ballistocardiogram and arterial oxygen saturation of normal individuals.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, p. 277-279.

Eriksson L. Effect of lowered CSF sodium concentration on the central control of fluid balance.-Acta physiol, scand. 1974 v. 91 p. 61-68.

Fitzimons J. A new hormon to control thirst.-New Sci. 1971, v. 52, p. 35-37.

Gardin Y., Leviel F., Fouchard М., Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. anesth. et reanim., 1978, № 13, p. 39-48.

Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Effect of ionic substitutiones on distal potential differences in rat kidney.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, p. 560-568.

Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.

Gill P., Kuno M. Propertis of phrenic motoneurones.-J. Physiol. (Lond.), 1963, v. 168, p. 258-263.

Guazzi Maurizio. Sino-airtic reflexes and arterial pH, PO 2 and РCO 2 in wakefulness and sleep.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, p. 1623-1628.

Handler J. S., Orloff J. Hormonal regulation of the response of the toad to vasopressin.- Proc. Symp. on Cellular Processes in Growth. Development and Differentiation held at Bhabha Atomic Research Centr, 1971, p. 301- 318.

Heymans C., Neil E. Reflexogenic areas of the cardiovascular system.-London, Churchill, 1958.

Hori Т., Roth G., Yamamoto W. Respiratory sensitivity of rat brainstem surface to chemical stimuli.-J. appl. Physiol., 1970, v. 28, p. 721-723.

Hornbein Т., Severinghaus J. Carotid chemoreceptor response to hypoxin and acidosis in cats living at high altitude.-J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 837-841.

Hugh J., Man S. Oh. Water electrolyte and acid-base metabolism: diagnosis and management.-Toronto, 1978.

Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Independent-stimulation of sodium entry and sodium extrusion in frog urinary bladder by aldosterone.- Pfliig. Arch.. 1971, Bd 326, S. 316-323.

Joels N., Neil E. The influence of anoxia and hypercaphiy, separately and in combination on chemoreceptor impulse discharge. - J. Physiol. (Lond.), 1961, v. 155, p. 45-47.

Laborit H. La regulation metaboliques.-Paris, Masson, 1965.

Lambertsen C. Effects of oxagen at high partial pressure.-In: Handbook of physiology respiration.-Washington, 1965, v. 2, p. 1027-1035.

Leitner L., Liaubet M. Carotid body oxygen consuption of the cat in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.

Lenfant C. Arterial-alveblar difference in Рсог during air and oxygen breathing.-J. appl. Physiol., 1966, v. 21 p. 1356-1359.

Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Effect of posture and of congestion of head on sodium excretion in normal subjects.-Circulation, 1950, v. 2, p. 822-824.

Levinsky N. Noraldosterone influences on renal sodium transport.-Ann. N. Y. Acad. Sci., 1966, v. 139, part. 2, p. 295-296.

Leyssac P. Interarenal fuaction of angiotensin.- Fed. Proc., 1967, v. 26, p. 55- 57.

Maren T. Carbonic anhydrase: chemistry physiology andinhibition.-Physiol. Rev., 1967, v. 47, p. 595-598.

Matthews D., O"Connor W. The effect on blood and urine of the ingestion of sodium bicarbonate.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, p. 399-402.

Mills E., Edwards M. Stimulation of aortic and carotid chemoreceptors during carbon monoxide inhalation.-J. appl. Physiol., 1968, v. 25, p. 484-497.

Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Respiratory responses mediated through superficial chemosensitive areas on the medulla.-J. appl. Physiol., 1963, v. 18, p. 523-529.

Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Control by insulin of sodium, potassium and kidney.-Pfliig. Arch., 1971, v. 323, p. i I-20.

Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Hepatic receptors in control of Sodium excretion in anesthetized cats.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, p. 373- 375.

Pitts R. Renal production excretion of ammonia.-Am. J. Med., 1964, v. 36, p. 720-724.

Rooth G. (Рут Г.) Кислотно-щелочное состояние в электролитный баланс: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1978.

Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Evidence for a role of endogenous insulin and glucagon in the regulation of potasium homeostasis.-J. Lab. clin. Med., 1973, N 81, p. 809-817.

Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Angiotensin interaction with thirst mechanism.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, p. 340-347.

Silva P., Brown R., Epstein F. Adaption to potassium.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 466-475.

Smith H. Principles of renal physiology.-New York: Oxford, Univ. Press, 1956.

Stocking J. Potassium homeostasis.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, p. 66- 77.

Tannen B. Relationship of renal ammonia production and potassium homeostasis.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 453-465.

Verney E. Renal excretion of water and salt.-Lancet, 1957, v. 2, p. 7008.

Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I’homme I Donnees de physiologie notmale.-Presse med., 1969, v. 77, p. 1571.

Weisberg H. Acid-base semantis a century of the tower of Babel.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Publ., 1977, N 450, p. 75-89.

Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracellular potassium in the distal tubule of the adrenalectomized and aldocterone treated rat.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.

Wiederholt М., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Sodium conductance changes by aldosterone in the rat Kidney.-Pfliig. Arch., 1974, v. 348, p. 155- 165.

Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.

Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.

Woodburg D., Karler D. The role of carbon dioxide in the nervous system.- Anaesthesiology, 1960, v. 21, p. 686-690.

Wright S. Sites and mechanism of potassium transport along the renal tubule.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 415-432.

Wyke B. Brain function and metabolic disorders.-London, 1963.

Арендный блок

В поддержании кислотно-основного гомеостаза (баланс оптимальных концентраций кислотных и основных компонентов физиологических систем) участвуют все буферные системы организма. Действия их взаимосвязаны и находятся в состоянии равновесия. Наиболее связан со всеми буферными системами гидрокарбонатный буфер. Нарушения в любой буферной системе сказываются на концентрациях его компонентов, поэтому изменение параметров гидрокарбонатной буферной системы может достаточно точно характеризовать КОС организма.

КОС крови в норме характеризуется следующими метаболическими показателями:

рН плазмы 7,4±0,05;

[НСО3-]=(24,4±3) моль/л ― щелочной резерв кови;

рСО2=40 мм рт.ст.- парциальное давление СО2 над кровью.

Из уравнения Гендерсона-Гассельбаха для гидрокарбонатного буфера очевидно, что при изменении концентрации или парциального давления СО2 происходит изменение КОС крови.

Поддержание оптимального значения реакции среды в различных частях организма достигается благодаря согласованной работе буферных систем и органов выделения. Сдвиг реакции среды в кислую сторону называют ацидоз , а в оснóвную – алкалоз . Критическими значениями для сохранения жизни являются: сдвиг в кислую сторону до 6,8, а в оснóвную – 8,0. По происхождению ацидоз и алкалоз могут быть дыхательными или метаболическими.

Метаболический ацидоз развивается вследствие:

а) повышенной продукции метаболических кислот;

б) в результате потери гидрокарбонатов.

Повышенная продукция метаболических кислот происходит при: 1) сахарном диабете I типа, длительном, полном голодании или резком сокращении доли углеводов в рационе;

2) лактатацидозе (шок, гипоксия, сахарный диабет II типа, сердечная недостаточность, инфекции, отравление алкоголем).

Повышенная потеря гидрокарбонатов возможна с мочой (почечный ацидоз), или с некоторыми пищеварительными соками (панкреатический, кишечный).

Дыхательный (респираторный) ацидоз развивается при гиповент иляции лёгких, которая, независимо от вызвавшей её причины, приводит к росту парциального давления СО2 более 40 мм рт. ст. (гиперкапния). Это бывает при заболеваниях органов дыхания, гиповентиляции легких, угнетении дыхательного центра некоторыми препаратами, например, барбитуратами.

Метаболический алкалоз наблюдается при значительных потерях ж елудочного сока вследствие повторной рвоты, а также в результате потери протонов с мочой при гипокалиемии, при запорах (когда накапливаются щелочные продукты в кишечнике; ведь источником бикарбонат-анионов является поджелудочная железа, протоки которой открываются в 12-перстную кишку), а также при длительном приеме щелочной пищи и минеральной воды, соли которой подвергаются гидролизу по аниону.

Дыхательный (респираторный) алкалоз развивается вследствие гиперве нтиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и понижению его парциального давления в крови менее 40 мм. рт. ст. (гипокапния). Это бывает при вдыхании разреженного воздуха, гипервентиляции легких, развитии тепловой одышки, чрезмерного возбуждения дыхательного центра вследствие поражения головного мозга.

При ацидозах в качестве экстренной меры используют внутривенное вливание 4 – 8 % гидрокарбоната натрия, 3,66%- ного раствора трисамина Н2NC(CH2OH)3 или 11 % лактат натрия. Последний, нейтрализуя кислоты, не выделяет СО2, что повышает его эффективность.

Алкалозы корректируются сложнее, особенно метаболические (связанные с нарушением систем пищеварения и выделения). Иногда используют 5 % раствор аскорбиновой кислоты, нейтрализованный бикарбонатом натрия до рН 6 – 7.

Щелочной резерв - это количество бикарбоната (NaHC03) (точнее объем СО2, который может быть связан плазмой крови). Эту величину лишь условно можно рассматривать как показатель кислотно-щелочного равновесия, так как, несмотря на повышенное или пониженное содержание бикарбоната, при наличии соответствующих изменений Н2СО3 рН может оставаться совершенно нормальным.

Так как компенсаторные возможности посредством дыхания , первоначально используемые организмом, ограничены, решающая роль в поддержании постоянства переходит к почкам. Одной из основных задач почек является удаление из организма Н+-ионов в тех случаях, когда вследствие каких-либо причин в плазме наступает сдвиг в сторону ацидоза. Ацидоз не может быть скорригирован, если не будет удалено соответствующее количество Н-ионов. Почки используют при этом 3 механизма:

1. Обмен ионов водорода на ионы натрия, которые, соединяясь с образующимися в канальцевых клетках анионами НСО3, полностью подвергаются обратному всасыванию в виде NaHCO,

Предпосылкой выделения Н-ионов с помощью этого механизма является активируемая карбоангидразой реакция С02 + Н20 = Н2С03, причем Н2С03 распадается на ионы Н и НСО3. При этом обмене ионов водорода на ионы натрия происходит обратное всасывание всего отфильтрованного в клубочках бикарбоната натрия.

2. Выделение с мочой ионов водорода и обратное всасывание ионов натрия происходит также путем превращения в дистальных отделах канальцев щелочной соли фосфата натрия (Na2HP04) в кислую соль дифосфата натрия (NaHaPO4).

3. Образование солей аммония: аммиак, образующийся в дистальных отделах почечных канальцев из глутамина и других аминокислот, способствует выделению Н-ионов и обратному всасыванию ионов натрия; происходит образование NH4Cl вследствие соединения аммиака с HCl. Интенсивность образования аммиака, необходимого для нейтрализации сильной НСl, тем больше, чем выше кислотность мочи.

Таблица 3

Основные параметры КОС

(среднее значение в артериальной крови)

40 мм. рт. ст.

(парциальное давление СО2 в плазме крови)

Этот компонент непосредственно отражает дыхательный компонент в регуляции КОС (КЩР).

(гиперкапния) наблюдается при гиповентиляции, что характерно для дыхательного ацидоза.

↓(гипокапния) наблюдается при гипервентиляции, что характерно для респираторного алкалоза. Однако, изменения рСО2 могут быть и следствием компенсации со стороны метаболических нарушений КОС. Чтобы отличить эти ситуации друг от друга, требуется рассмотреть рН и [НСО3-]

95 мм. рт. ст. (парциальное давление в плазме крови)

СБ или SB

СБ – стандартный бикарбонат плазмы т.е. [НСО3-] ↓ - при метаболическом ацидозе, или при компенсации дыхательного алкалоза.

При метаболическом алкалозе или при компенсации дыхательного ацидоза.

Дополнительные индексы

БО или ВВ

(base buffers )

Буферные основания . Это сумма всех анионов цельной крови, принадлежащих буферным системам.

ДО или BD

(base deficiency)

Дефицит оснований . Это разница между практической и должной величиной БО при метаболическом ацидозе. Определяется как количество оснований, которое необходимо добавить к крови, чтобы довести ее рН до нормы (при рСО2 = 40 мм. рт. ст. tо = 38оC)

ИО или ВЕ

(basе excess)

Избыток оснований . Это разница между фактической и должной величинами БО при метаболическом алкалозе.

В норме, условно говоря, не существует ни дефицита, ни избытка оснований (ни ДО, ни ИО). Фактически, это выражается в том, что разница должного и фактического БО находится в нормальных условиях в пределах ±2,3 мэкв/л. Выход этого показателя из коридора нормы типичен для метаболических нарушений КОС. Аномально высокие значения характерны для метаболического алкалоза . Аномально низкие – для метаболического ацидоза .

Лабораторно-практическая работа

Опыт 1. Сравнение буферной ёмкости сыворотки крови и фосфатной БС

Отмерить мл

N колбы

Сыворотка крови (разведение 1:10)

Фосфатная БС (разведение 1:10), рН = 7,4

Фенолфталеин (индикатор)